De voorbije jaren kregen geneesmiddelen die amyloïd in de hersenen helpen opruimen veel aandacht. Begrijpelijk: na jaren van teleurstelling leek er eindelijk iets te bewegen in het alzheimeronderzoek. Dat is op zich belangrijk. Deze middelen tonen namelijk dat het biologisch mogelijk is om amyloïd in de hersenen te verminderen.
Maar de echte vraag is natuurlijk niet alleen of een scan verbetert, maar vooral: helpen deze medicijnen mensen ook merkbaar in het dagelijks leven?
Wat tonen de grote studies?
De grote studies met lecanemab en donanemab vonden wel een statistisch significante vertraging van de achteruitgang bij mensen met vroege alzheimer, maar de winst bleef bescheiden: enkel een vertraging, geen verbetering. De vraag blijft of patiënten verbetering ervaren in het dagelijks leven.
Precies daar zet de recente Cochrane-review een belangrijk vraagteken bij. Die concludeerde in april 2026 dat anti-amyloïde monoklonale antilichamen waarschijnlijk geen klinisch betekenisvol positief effect hebben, ondanks hun effect op amyloïd in de hersenen.
Met andere woorden: een biologisch effect is nog niet hetzelfde als een effect dat voor patiënten voldoende groot is om echt het verschil te maken. Dat is een belangrijke nuancering in een debat dat soms te snel in termen van "doorbraak" wordt gevoerd.
Dat betekent niet dat deze middelen "niets doen". Ze lijken bij een selecte groep mensen met vroege ziekte de achteruitgang enigszins te vertragen. Kortom: dit is wetenschappelijk interessant en mogelijk relevant, maar het effect lijkt voorlopig klein en begrensd.
Voor donanemab zijn er intussen ook bijkomende analyses die suggereren dat een sterkere verlaging van amyloïd samenhangt met tragere achteruitgang, en dat het effect mogelijk nog doorwerkt nadat de behandeling wordt stopgezet. Dat is interessant, maar verandert voorlopig niet de kern van het debat: ook daar blijft de klinische winst beperkt, en het is te vroeg om van een echte gamechanger te spreken.
Niet zonder risico
Daar komt nog iets bij: deze behandelingen zijn niet zonder risico. Zowel voor lecanemab als voor donanemab waarschuwen de officiële productinformatie en regulatoren voor zogenaamde ARIA, met zwelling en bloedingen in de hersenen die soms ook ernstig of zelfs fataal kunnen verlopen.
Dit zijn dus geen "lichte" behandelingen, maar therapieën die zorgvuldige selectie en intensieve opvolging vergen, onder meer met MRI-monitoring.
Praktische en maatschappelijke belasting
Ook praktisch is de belasting groot. Het gaat om mensen in een vroeg stadium, die eerst correct moeten worden geselecteerd met bevestigde amyloïdpathologie. In Europa zijn lecanemab en donanemab bovendien goedgekeurd onder strikte voorwaarden voor mensen met vroege alzheimer die één of geen ApoE4-kopie hebben.
Dat onderstreept dat het niet gaat om een breed inzetbare oplossing voor "alzheimer" in het algemeen. Bovendien kosten deze geneesmiddelen al snel een paar tienduizenden euro per patiënt.
De maatschappelijke en gezondheidseconomische vragen zijn dan ook terecht. NICE stelde in zijn ontwerpbeoordeling voor lecanemab dat de klinische betekenis van het effect betwist wordt en dat invoering in de praktijk een grote belasting voor de zorg zou meebrengen. Ook voor vergelijkbare behandelingen blijft die vraag relevant.
Een behandeling kan statistisch werken, maar als het effect klein is, de logistieke belasting groot en de risico's reëel, dan moet men zich afvragen of dit de beste inzet van middelen is — zeker in een zorgsysteem waar ondersteuning, preventie en multidomeinbegeleiding vaak nog onderontwikkeld zijn.
Een breder kader is nodig
De amyloïdmedicatie toont dat de biologie van alzheimer beïnvloedbaar is, en dat is waardevol. Maar cognitieve achteruitgang ontstaat in een veel bredere context van leeftijd, vaatgezondheid, inflammatie, metabole factoren, slaap, neuroplasticiteit en andere processen.
Tegen die achtergrond is het weinig waarschijnlijk dat één klasse geneesmiddelen op zichzelf de oplossing zal zijn. Ook de Cochrane-review wijst erop dat toekomstig onderzoek breder moet kijken dan amyloïd alleen.
Anti-amyloïdmedicatie is dus geen complete mislukking, maar ook geen gamechanger in de betekenis die veel patiënten hopen te horen. Ze verdient een plaats in het debat, zeker voor zorgvuldig geselecteerde patiënten in een vroeg stadium, maar dan met eerlijke communicatie over de beperkte winst, de risico's, de monitoring en de kosten.
En vooral: zonder dat deze middelen opnieuw alle aandacht wegtrekken van bredere, multimodale benaderingen die wellicht beter aansluiten bij de complexiteit van dementie.
Onze visie
Bij NeuroFit Clinic geloven we daarom dat echte vooruitgang niet zal komen van één wondermiddel, maar van een bredere kijk op breingezondheid: medisch onderbouwd, kritisch, en tegelijk open voor de complexiteit van de ziekte.
Bronnen
- Cochrane (2026). Are medicines (anti-amyloid monoclonal antibodies) that reduce the build-up of abnormal proteins in the brain effective for mild cognitive impairment or mild dementia due to Alzheimer's disease?
- van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P, et al. (2023). Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine.
- Sims JR, Zimmer JA, Evans CD, et al. (2023). Trial of Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease. JAMA.
- European Medicines Agency. Kisunla (donanemab) EPAR en Q&A over goedkeuring na herbeoordeling.
- NICE. Lecanemab for treating mild cognitive impairment or mild dementia caused by Alzheimer's disease — in development / draft guidance documents.
